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Avance en salud visual: hallan la ruta para elaborar un fármaco que combate la DMAE seca

La DMAE es la principal causa de ceguera en personas mayores de 60 años. FOTO: Alex Boyd (Unsplash)

Los científicos del Instituto de Descubrimiento Médico Sanford Burnham Prebys han demostrado que la proteína de la sangre vitronectina es un objetivo farmacológico prometedor para combatir la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) seca, una de las principales causas de pérdida de visión en personas de más de 60 años.

El estudio, publicado Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) , también tiene implicaciones para el alzhéimer y las enfermedades cardíacas, todas ellas relacionadas con la vitronectina.

“Nuestros hallazgos sugieren que la vitronectina, que tiene la forma de una hélice pegajosa, organiza la formación de los depósitos esféricos que se acumulan y causan DMAE seca», ha explicado Francesca Marassi, directora del Programa de Cáncer, Moléculas y Estructuras en Sanford Burnham Prebys y autora principal del estudio. «Con esta información, podemos buscar medicamentos que eviten que se formen depósitos y que ayuden a las personas a mantener la vista el mayor tiempo posible».

“Con esta información, podemos buscar fármacos que permitan retrasar la DMAE seca”

De los dos tipos de degeneración macular, húmeda y seca, la segunda de ellas es la más común, representando aproximadamente del 80 al 90% de los casos. Si bien la progresión de la DMAE seca puede ralentizarse con los cambios en el estilo de vida, no existe un tratamiento farmacéutico.

La DMAE seca es causada por la acumulación progresiva de depósitos drusos en forma de guijarros en la parte posterior del ojo, lo que resulta en visión borrosa y, con el tiempo, pérdida de visión. Aunque los científicos sabían que estos depósitos contienen colesterol, grasas (lípidos), proteínas como la vitronectina y una forma mineralizada de fosfato de calcio llamada hidroxiapatita (el mismo material que forma los dientes y los huesos), se desconocía cómo se formaban estos depósitos.

La DMAE seca es causada por la acumulación progresiva de depósitos drusos en forma de guijarros en la parte posterior del ojo

Francesca Marassi utilizó la estructura de la vitronectina, que tiene la forma de una hélice pegajosa, con la finalidad de demostrar que la hélice superior sujeta firmemente el calcio y la hidroxiapatita.

En el estudio, Marassi y su equipo utilizaron la estructura de la vitronectina y varias herramientas biofísicas sofisticadas para demostrar que la parte superior de la hélice sujeta firmemente el calcio y la hidroxiapatita. Estos hallazgos sugieren la vitronectina impulsa la formación de depósitos anormales y revelan cómo se podría interrumpir este proceso.

«Sabemos que estos depósitos tienen un núcleo lipídico rico en colesterol que está rodeado por una capa de hidroxiapatita y una capa final de vitronectina», ha afirmado Marassi. “Nuestro estudio sugiere que la vitronectina reúne todas estas piezas en un solo lugar para construir este complejo ensamblaje. Así, con esta información, podremos descubrir cómo interrumpir estas interacciones y dividir este depósito”.

La vitronectina impulsa la formación de depósitos anormales y revelan cómo se podría interrumpir este proceso

Marassi ya está trabajando para identificar compuestos dirigidos a la vitronectina que pueden evitar que se formen drusas. Este candidato a fármaco sería prometedor como tratamiento para relantizar la progresión de la DMAE seca y potencialmente otras afecciones relacionadas con la placa. La vitronectina también es un componente importante de las placas amiloides relacionadas con la enfermedad de Alzheimer y las placas ricas en colesterol que causan enfermedades cardíacas.

«Para enfermedades como la DMAE seca y el Alzheimer que no tienen un tratamiento efectivo, la necesidad de una ciencia innovadora es dolorosamente clara», dice Diane Bovenkamp, vicepresidenta de Asuntos Científicos de la Fundación BrightFocus , una organización sin fines de lucro que avanza la investigación sobre la enfermedad macular, el alzhéimer y glaucoma. «Tenemos la esperanza de que estos hallazgos sobre cómo las proteínas asociadas a la enfermedad se unen ayudarán a los científicos a diseñar mejores medicamentos que puedan conducir a tratamientos para una o más de estas enfermedades con necesidades clínicas insatisfechas».