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Avance científico: establecen cómo las proteínas asociadas con el Alzheimer provocan la pérdida de la visión

la tasa de riesgo de pobreza aumentó 4,3 puntos para los mayores de 65 años. FOTO: (Unsplash)

Una investigación recientemente publicada ha revelado un vínculo estrecho entre las proteínas asociadas con la enfermedad de Alzheimer y la pérdida de visión relacionada con la edad. Los hallazgos podrían abrir el camino a nuevos tratamientos para pacientes con deterioro de la visión y, a través de este estudio, los científicos creen que podrían reducir la necesidad de utilizar animales en futuras investigaciones sobre condiciones de ceguera.

Las proteínas beta amiloides son el principal impulsor de la enfermedad de Alzheimer, pero también comienzan a acumularse en la retina a medida que las personas envejecen. Se ha demostrado que los ojos de donantes de pacientes que padecían degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), la causa más común de ceguera entre los adultos en el Reino Unido, tenían altas cargas de proteínas beta amiloides.

Este nuevo estudio, publicado en la revista Cells , se basa en investigaciones anteriores que muestran que las proteínas beta amiloides se acumulan alrededor de una capa celular llamada epitelio pigmentario de la retina (EPR), para establecer qué daño causan estas proteínas tóxicas en las células del EPR.

las proteínas beta amiloides se acumulan alrededor de una capa celular llamada epitelio pigmentario de la retina (EPR)

El equipo de investigación expuso células del EPR de ojos normales de ratón y en cultivo a proteínas beta. El modelo de ratón permitió al equipo observar el efecto que tiene la proteína en el tejido ocular vivo, utilizando técnicas de imágenes no invasivas que se utilizan en las clínicas de oftalmología. Sus hallazgos mostraron que los ojos de los ratones desarrollaron una patología retiniana que era sorprendentemente similar a la DMAE en humanos.

Arjuna Ratnayaka, profesor de Ciencias de la Visión en la Universidad de Southampton y director del estudio dijo qye la investigación permitió “desarrollar un modelo robusto para estudiar patología retiniana similar a AMD impulsada por proteínas beta amiloides sin usar animales transgénicos, que a menudo son utilizados por los investigadores en el campo”. 

“Los ratones transgénicos o modificados genéticamente pueden tardar hasta un año y, por lo general, más, antes de que las proteínas beta amiloides causen patologías en la retina, lo que podemos lograr en dos semanas. Esto reduce la necesidad de desarrollar más modelos transgénicos y mejora el bienestar animal”.

las proteínas beta amiloides tóxicas entraron en las células del EPR y se recogieron rápidamente en los lisosomas

Los investigadores también utilizaron los modelos celulares, que redujeron aún más el uso de ratones en estos experimentos, para mostrar que las proteínas beta amiloides tóxicas entraron en las células del EPR y se recogieron rápidamente en los lisosomas, el sistema de eliminación de desechos de las células. Si bien las células realizaban su función habitual de aumentar las enzimas dentro de los lisosomas para descomponer esta carga no deseada, el estudio encontró que alrededor del 85% de proteínas beta amiloides aún permanecían dentro de los lisosomas, lo que significa que con el tiempo las moléculas tóxicas continuarían acumulándose dentro de las células del EPR.

Además, los investigadores descubrieron que una vez que los lisosomas habían sido invadidos por las proteínas beta amiloides, alrededor de un 20% menos de lisosomas estaban disponibles para descomponer los segmentos externos de los fotorreceptores, una función que desempeñan de forma rutinaria como parte del ciclo visual diario.

Ratnayaka agregó: “Esta es una indicación más de cómo las células del ojo pueden deteriorarse con el tiempo debido a que estas moléculas tóxicas se acumulan dentro de las células del EPR. Este podría ser un nuevo camino que nadie ha explorado antes. Nuestros descubrimientos también han fortalecido el vínculo entre las enfermedades del ojo y el cerebro. El ojo es parte del cerebro y hemos demostrado cómo las proteínas beta amiloides, que se sabe que impulsan las principales afecciones neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer, también puede causar un daño significativo a las células de la retina”.

Las células del ojo pueden deteriorarse con el tiempo debido a la acumulación de las moléculas tóxicas

Los investigadores esperan que uno de los próximos pasos podría ser que los fármacos antibeta amiloide, previamente probados en pacientes con Alzheimer, se reorienten y prueben como un posible tratamiento para la degeneración macular relacionada con la edad. Dado que los reguladores de Estados Unidos y la Unión Europea ya han aprobado muchos de estos medicamentos, esta es un área que podría explorarse con relativa rapidez.

El estudio también puede ayudar a los esfuerzos más amplios para evitar en gran medida el uso de la experimentación con animales cuando sea posible, por lo que algunos aspectos de la prueba de nuevos tratamientos clínicos pueden pasar directamente de los modelos celulares a los pacientes.